סיבידי לטיפול באלצהיימר

סיבידי לטיפול באלצהיימר
סיבידי לטיפול באלצהיימר

סיבידי לטיפול באלצהיימר

סיבידי לטיפול באלצהיימר
סיבידי לטיפול באלצהיימר

סיבידי לטיפול באלצהיימר – בשנת 1906, דוקטור אלואיז אלצהיימר חקר רקמת מוח של אישה מנוחה אשר נפטרה ממחלה נפשית מסתורית. מבין הסימפטומים הופיעו איבוד זיכרון, בעיות בשפה והתנהגות בלתי צפוייה. לאחר המוות, הדוקטור בדק את מוחה ומצא סבכים וצברים סבוכים של סיבים. כיום סבכים אלה נקראים פלאקים אמילואידים והם מהווים את המאפיין המרכזי של מחלת האלצהיימר, אשר נקראת על שם אותו דוקטור שגילה את התופעה.

סיבידי לטיפול באלצהיימר – מחלת האלצהיימר הינה הפרעה מוחית בלתי הפיכה אשר הורסת באיטיות יכולות חשיבה וזיכרון, עד שלבסוף היא שוללת את היכולת לבצע מטלות פשוטות. מחלה זאת מופיעה בעיקר בקרב מבוגרים באיזור גילאי השישים והגורמת הנפוצה ביותר לדימנציה באוכלוסייה זאת. דימנציה הינה האובדן של פעולות קוגנטיביות כגון חשיבה, זיכרון והגיון. אובדן זה יכול להביא את החולה למצב בו נקטעת שגרת היום והפעולות המרכיבות את אורח החיים של החולה. הטווח בה פועלת דימנציה הינה מהקל, בו מופרע התפקוד הרגיל ועד לקשה ביותר, בו לא ניתן לבצע פעולות פשוטות הדרושות לחיי היום יום. הגורמים לדינמציה משתנים, כתלות בסוגים של שינויי המוח שמתרחשים. חולי אלצהיימר לרב חווים שילוב של לפחות שני סוגים של הפרעות, בדרך כלל מחלת אלצהיימר המשולבת עם דימנציה וסקולרית. סוג דימנציה זה כולל הפרעות של אספקת הדם אל המוח וגורם לסדרה של התקפי שבץ מינורים. למרות שהמאפיין המרכזי במחלה הינו אותם סכים הנקראים פלאקים אמילואידים, מאפיין נוסף הינו איבוד החיבורים בין הניורונים במוח (תאי עצב).

סיבידי לטיפול באלצהיימר – לפי מרבית החוקרים, נראה כי הנזק למוח מתחיל כעשור לפני הופעת הסימפטומים המוכרים כגון איבוד זיכרון ופעולות קוגנטיביות. תהליך ההרס מתחיל בהיפוקמפוס, איזור במוח שמהווה חלק מהמערכת הלימבית (חלק ממערכת העצבים האחראית על רגשות, מוטיבציה וזיכרון). כאשר יותר ויותר ניורונים מתים חלקים נוספים במוח מושפעים והם מתחילים להצטמק. בשלבים הסופיים של אלצהיימר מסת תאי המוח מצטמקת באופן משמעותי. מדענים אינם מבינים באופן מלא את הגורמים למחלת האלצהיימר. באנשים החווים את המחלה בגילאים מוקדמים, הגורם משוייך למוטציה גנטית. בחולים שסובלים מהתפרצות מאוחרת בחייהם, המחלה משוייכת לשילוב של גנטיקה, גורמים סביבתיים וסגנון חיים. לעת עתה, אין טיפול הנראה לעין עבור מחלת האלצהיימר. הגישות הנפוצות היום מתמקדות בלעזור לחולים לתחזק את התפקוד הקוגנטיבי, לנהל סימפטומים התנהגותיים ולדחות  או להאט את הסימפטומים של המחלה. בעתיד חוקרים מקווים לפתח טיפולים אשר יכוונו לעבר גנים ספציפיים או מנגנונים מולקולריים ותאיים כך שגורם המחלה המסתתר מתחת לפני השטח יוכל להיעצר או להימנע. [1]

סיבידי לטיפול באלצהיימר – למרות ההתקדמות בהבנה של המנגנונים של מחלת האלצהיימר, הטיפולים המודרנים מספקים רק מספר מוגבל של יתרונות. כיום מאושרות שוק ארבע תרופות. שלוש מהן מבוססות על מעכבי אצטילכולין אסטראז (אנזים המופרש מהשרירים לשם פירוק של מוליך עצבי בשם אצטילכולין הקשור במערכות המרכזיות של מוליכים עצביים במוח) כגון ריוויסטאגמין, דונפזיל וגאלאנטאמין. הרביעית מבוססת אנטאגוניסט לרצפטור N-מטיל-D-אספרטאט (NMDA – רצפטורים בעלי תפקיד חשוב בבריאות ותפקוד של ניורונים). באופן מצער תרופות אלו מעוררות תופעות לוואי. מעכבי אצטילכולין אסטראז גורמים לבחילות, הקאות, שלשולים ואובדן משקל וגם ידועות כגורמות להזיות סחרחורות ועייפות. מלבד זאת, תרופות אלו אינם הופכות את מצב המחלה, אלא רק מטפלות בסימפטומים, וגם זאת ביעילות מסויימת.

סיבידי לטיפול באלצהיימר – מכיוון וטיפולים קונבנציונלים אינם מהווים פיתרון למחלה, מדענים נשאו את עיניהם לעבר קנבידיאול הלא הוא, CBD. מחקרים רבים הראו כי התרכובת אשר מקורה בצמח הקנאביס הוכחה בתנאי מעבדה כבעלת תכונות ניורו-פרוטקטיביות (ששומרות על הניורונים) אשר עשויות לשמש למניעת התדרדרות במצב הניורונים הקורטיקליים וההיפוקמפים. בנוסף, CBD הראה אינטראקציות לא חזקות עם המערכת האנדוקנבינואידית במספר מקומות כולל קולטני הקנבינואידים CB1 ו-CB2 והתרכובת מגיבה עם מגוון מערכות ניורוטרנסמיטר (ניורון המעביר אותות כימיים—חשמליים). המגוון הגדול ש-CBD נוגע בו הופך אותו למועמד מוביל כתרופה מודאלית (תרופה הנוגעת במספר של סימפטומים) עבור טיפול במחלת האלצהיימר.

סיבידי לטיפול באלצהיימר – בעוד ניסויים מקיפים ב-CBD ומודלים חיים לא נלמד בהיקף גדול, ניתן להסתכל על ניסויים קיימים אשר בוצעו בעכברים בכדי להבין את הפוטנציאל הטמון בחומר זה. ההשפעות של CBD בעכברים אשר הוזרק להם אמילואיד בטא או A-בטא (הינו חלבון קצר בעל מעורבות גדולה במחלת האלצהיימר ומהווה את חלק מהפלאקים הנמצאים במוחות החולים), נמצאה כמעודדת. בניסוי שערכו בעכברים שקיבלו A-בטא שמקורו בבני אדם וטופלו במשך שבעה ימים באמצעות CBD. תוצאות ניסויי זה הראו כי CBD הצליח להוריד, כתלות בכמות, רמות פעילות וביטוי של חלבון GFAP, הידוע כגורם משמעותי בגליאוסה ריאקטיבית (שינוי בתאים גליאלים הגורם נזק למערכת העצבים המרכזית). לכן התוצאות מרמזות כי CBD הצליח לעכב גליאוסה ריאקטיבית שנגרמה מ-A-בטא.

סיבידי לטיפול באלצהיימר – ניסויים נוספים שנערכו במודלים של עכברים הראו תוצאות מבטיחות לטיפול במחלת האלצהיימר ומראות “מיני הוכחה” ליתרונות שתרכובת זאת מציעה. יתכן כי טיפול המשלב CBD ו-THC יוכל להיות יעיל יותר. אמנם יש להבין כי דרושים ניסויים רבים בכדי להבין את הפוטנציאל הגלום בתרכובת בכדי לטפל במחלה באופן היעיל ביותר כך שלא יגרמו תופעות לוואי רבות. למרות זאת, CBD הוכח כזמין, בעל תופעות לוואי מועטות ובטוח עבור בני אדם.

לקריאת המאמר באנגלית

 

סיבידי לטיפול באלצהיימר

מקורות

  1. https://www.nia.nih.gov/alzheimers/publication/alzheimers-disease-fact-sheet
  2. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5289988/

השאר תגובה

Please enter your comment!
Please enter your name here